Как правильно считать ЧДД? 💨
Я много раз говорила о том как важно контролировать дыхание у животных с сердечной недостаточностью. Это позволит вовремя среагировать на ухудшение, вовремя обратиться к лечащему врачу и не допустить отёка лёгких. 🐳
⏳ Как правильно считать частоту дыхательных движений (ЧДД): убедитесь что животное спит, лежит расслабленно, не видит сны (не бежит никуда и не скулит во сне, дышит ровно, а не прерывисто). Не подходите для подсчёта – это спровоцирует волнение и учащение дыхания, даже в глубоком сне животное чувствует ваше приближение. Необходимо посчитать сколько раз ПОДНИМАЕТСЯ грудная клетка за 30 секунд и умножить это число на 2. Либо считать за 60 секунд. Таймер есть на телефоне, телефоны сейчас часто в руках или рядом. Или часы на руке.
👉 Одно дыхательное движение = вдох + выдох, поэтому считаем только подъемы грудной клетки (т.е. вдохи, их видно лучше).
☀️ Норма: до 27 дыхательных движений (вдохов) за минуту при условии глубокого сна у взрослых животных.

Обязательно измеряю артериальное давление всем кошкам старше 8 лет, всем животным на кардиологическом и нефрологическом приёме.
Давление - это очень важно!
Для кошек это ОЧЕНЬ-ОЧЕНЬ важно!
Кошки старше 8 лет часто подвержены артериальной гипертензии, которая поражает органы-мишени, если не контролировать давление. Поэтому тонометрия - всегда. 🩺

Органы-мишени:
♥️ Сердце;
💚 Глаза;
💛 Почки;
💙 Мозг.
Симптомы неспецифичны или их просто нет, пока органы-мишени не пострадают. А потом - внезапная слепота, кровоизлияния в глаза, аритмия, вторичное поражение сердца и осложнения, повреждение почек, судороги, шаткая походка, крики по ночам... и много чего ещё. Может быть один или несколько симптомов, которые указывают на болезнь сердца, глаз, почек или мозга, при этом первопричиной будет стойкое повышение артериального давления.
📌 Профилактика - контроль давления у кошки раз в 4-6 месяцев. Габапентин / Экспресс-успокоин перед тонометрией - можно и нужно (на стрессе давление всегда высокое). Тонометры на АлиЭкспресс - вполне жизнеспособны, у меня многие пациенты меряют ими давление дома.
📌 Норма: собаки (в зависимости от размера, у маленьких повыше) 110-145 / 60-95 мм рт.ст., кошки - 105-135 / 65-95 мм рт.ст. (на приеме мы обычно видим цифры повыше, выше 160 должно уже настораживать).
📌 Причины: часто эндокринологические (гипертиреоз, диабет и тд), может быть на фоне хронических заболеваний почек или сердца (или наоборот!), для кошек - идиопатическая гипертензия (просто потому что кошка) 🐈 (но проверить эндокринную систему, почки и сердце надо!)

🩺 Рекомендации по плановым обследованиям сердечно-сосудистой системы для пациентов без ранее выявленных заболеваний сердца из групп риска гласят так:

🐈 Кошки - ежегодное обследование. Пик выявления заболеваний сердца - 3-7 лет. Но есть и младше, и старше. Про предрасположенность я писала, но хочу напомнить, что сейчас метисы - топ 1 по заболеваниям сердца у кошек.

🐕 Собаки мини / той-породы - предрасположенность к дегенеративным заболеваниям клапанов - ежегодно с возраста 6-7 лет.
🐕 Кавалер Кинг Чарльз спаниель с их 100% попаданием в дегенерацию митрального клапана - с 3 лет точно, но я бы с года обследовала.
🐕 Таксы и метисы такс - предрасположенность к заболеваниям митрального клапана - с 5 лет ежегодно ЭХО.
🐕 Доберманы - предрасположенность к ДКМП и аритмиям, высокие риски - с 3 лет ЭХО + ЭКГ (в идеале - Холтер суточный) ежегодно.
🐕 Гиганты (доги, сенбернары, ньюфаундленды, мастифы, алабаи, ирландские волкодавы и тд) - предрасположенность к развитию дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) - с 5 лет ЭХО, желательно ЭКГ - ежегодно.
🐕 Боксеры, риджбеки, немецкие овчарки, лабрадоры, ретриверы - породная предрасположенность к аритмиям - лет с 3 ЭКГ, лет с 5-6 (боксерам - в любом возрасте) Холтер суточный ежегодно желательно.
🐕 Метисы - возможен вообще любой сюрприз, но мне чаще встречаются дегенеративные заболевания митрального клапана, реже трёхстворчатого, так что лет с 5-6 стоит ежегодно проверяться на ЭХО и ЭКГ. Кстати, бедных "дворняг" приводят уже когда все совсем плохо, почему-то люди уверены что у них железобетонный обмен веществ и идеальное врожденное здоровье.
🐕 Ну и печальные брахицефалы - в любом возрасте, так как постоянные проблемы с дыханием могут приводить к вторичным заболеваниям сердца и лёгочной гипертензии.

❗ Стоит учитывать, что однократное исследование не исключает развития заболевания в дальнейшем. То есть, раз проверил и навсегда уверен - оно так не работает, к сожалению. Особенно кошки - вот уж от кого можно ожидать подвоха в любой момент. 😺

Ну а врождённые пороки (выявляются обычно до года) и возрастные изменения никаким правилам пород и наследственности не следуют. Это всегда сюрприз. 🐾

✔ Сердце колибри бьется со скоростью 1200 ударов в минуту. У человека 60-90 ударов в минуту.
✔ Сердце синего кита весит всего 200-250 кг и бьётся со скоростью 5-10 ударов в минуту.
✔ У лягушек 2 предсердия, 2 дополнительных маленьких отдела (венозный синус и артериальный конус) и один желудочек, в то время как у млекопитающих 2 предсердия и 2 желудочка.
✔ За час сердце взрослого человека делает в среднем 4200 ударов, прокачивая 300 литров крови.
✔ Сердце жирафа (мои любимые животные, кстати) весит около 12 кг, их нормальное давление 200-220/180 мм ртутного столба (у человека - 120/80), при этом давление в сосудах головы когда она наверху 110/70, а когда внизу щиплет травку - 300/200. Для обеспечения такого давления на выходе, стенка левого желудочка у жирафа примерно 7,5 см толщиной. А бьется сердце со скоростью 170 ударов в минуту.
✔ Сердце медведя бьется со скоростью 55 ударов в минуту, а во время спячки - 9-10 ударов в минуту.
✔ Сердце - первый орган, начинает формироваться уже через 3 недели после зачатия.
✔ Сожмите руку в кулак. Такого размера ваше сердце. Весит сердце взрослого человека около 300 грамм. У новорождённого ребёнка сердце весит 22 грамма.
✔ Работоспособность здорового сердца рассчитана на срок вдвое больший, чем средняя продолжительность жизни у млекопитающих (у человека, например, на 150 лет).
✔ У сердца автономная (своя собственная) нервная система. Пока к нему поступает кислород - оно бьётся.
✔ Сердце останавливается при чихании (пропускает удар в этот момент).

Внезапная слепота - это чаще всего артериальная гипертензия. Точнее - уже гипертонический криз. При резком подъёме артериального давления происходит кровоизлияние внутрь глаза, сосуды сетчатки слабые и тонкие, они высокое давление плохо выдерживают и лопаются. В результате может произойти отслойка сетчатки и резко наступить слепота. У кошек наблюдается намного чаще, чем у собак. При этом зрачки сильно расширены, на свет не реагируют (или реагируют слабо), могут отливать краснотой или быть просто бордово-красными, а ещё бывает что кровь как бы над зрачком собирается и радужка мутнеет, краснеет. Кошка ходит осторожно, теряет ориентацию в пространстве и возникает ощущение, будто передвигается “наощупь”.
При хронической гипертензии тоже часто встречаются кровоизлияния в глаза, но не такие явно видимые. Внешне могут проявляться как постоянно расширенные зрачки. А при обследовании офтальмоскопом - видно точечные кровоизлияния на сетчатке. Поэтому офтальмоскоп - не только инструмент офтальмолога, но и кардиолога, и нефролога, и эндокринолога. В результате хронической артериальной гипертензии тоже может быть потеря зрения, полная или частичная. И тоже намного больше подвержены кошки, чем собаки.

🐾 На днях был котик с красивыми “космическими” глазами, зрачки черно-бордовые, расширены так, что радужки не видно. Возраст - 15 лет. Он дома упал с подоконника, затем стал ходить, шатаясь, хозяева думали травма, головой ударился, инсульт… А это гипертонический криз. Сейчас это наш с эндокринологом пациент, у него хроническая болезнь почек 3 стадии, артериальная гипертензия и гипертиреоз. И таких кошек - очень много. С не взятой вовремя на контроль гипертензией. Так что - измеряем давление всем кошечкам и котикам старше 8 лет! Без исключений.

🐾 Про артериальное давление. (https://t.me/ksanvet/388)
🐾 Ветеринарный тонометр. (https://t.me/ksanvet/911)

Я хочу немного рассказать об обследованиях сердца у животных. 🧡

🐱 Что делает врач-кардиолог вы знаете - диагностирует и лечит сердце.
🐱 Как - таблетками, иногда уколами, зависит от стадии и остроты процесса.
❗️ Но чтобы что-то лечить - нужно это выявить, а в кардиологии есть вот что: некоторые состояния ходят вместе, например, расширение камер сердца, застой в малом круге кровообращения и аритмия. Но это не всегда. Но если вдруг вместе - нужно лечить все, потому что лечить только одно - эффекта (желаемого) не будет. А ещё к сердечной недостаточности могут присоединяться (и часто присоединяются) патологии других органов, чаще всего, как вы понимаете - лёгкие и почки.
Я уже довольно много писала про кардиологию и объясняла как работает сердце здоровое и при “поломке” (и даже довольно красочно (https://t.me/ksanvet/1142) )) ✨
А теперь - диагностика.

📝 Исследования бывают разные, понадобиться могут как некоторые отдельные, так и все сразу. Я буду говорить о самых распространенных и тех, что делаются на рядовом приеме, в самые дебри не полезу.

🟠 ЭхоКГ - эхокардиография - УЗИ сердца. Проводится для оценки структур сердца: плотность и строение миокарда, изменения клапанов, расширение камер, утолщение стенок, выброс, нарушение общей или локальной сократимости, размеры, соотношение размеров (например, застой можно выявить по соотношению легочной вены и правой ветви легочной артерии), различные включения в миокард, потоки на клапанах, врождённые пороки. То есть - смотрим сердце глазами.

🔴 ЭКГ - электрокардиограмма - оценка нарушений ритма, определение источника ритма, частоты сердечных сокращений. Ещё можно увидеть изменения, указывающие на расширение камер сердца или гидроперикард, например. Хотя последние два по ЭХО видно лучше.

🔴 Холтер - это снятие ЭКГ в течение суток. Иногда аритмии могут быть непостоянными и можно не увидеть их на 5-минутном ЭКГ, поэтому назначают суточный мониторинг.

🟢 Анализ крови - для того, чтобы понимать нет ли системных патологий, которые могут влиять на сердце или усугубляться при лечении. Например, почечная недостаточность, анемия, гипертиреоз (анализ на гормон Т4).

🔵 Тропонин I - это белок, который повышается в крови при повреждении миокарда. Не все болезни сопровождаются острым повреждением миокарда, но если есть подозрение (на миокардит, например) - берут этот анализ. В норме в крови его очень мало, потому что он содержится в миокарде и при его повреждении массово высвобождаются в кровь. Отслеживается в динамике, чтобы оценивать процесс.

⚫️ Прогормон мозгового натрийуретического пептида - proBNP - вырабатывается в миокарде и повышается в крови при развитии сердечной недостаточности, утолщении или растяжении миокарда. Вообще кардиологи его не используют, его назначение - диагностика патологий, которые сопровождаются ремоделированием сердца, если кардиолога нет.
Ещё он повышается (опосредованно) при ХБП, гипертиреозе, респираторных патологиях, артериальной гипертензии, дирофиляриозе - при заболеваниях, которые негативно влияют на сердце.

🟠 Рентген грудной клетки, обязательно в двух проекциях как минимум - используется для оценки легких, трахеи, сердца, крупных сосудов грудной полости. Чаще всего основная жалоба - кашель и/или одышка. Мы на рентгене смотрим не связано ли это с патологиями легких, трахеи, часто они протекают параллельно с заболеваниями сердца. И при заболеваниях сердца на рентгене очень хорошо можно оценить застой в малом круге кровообращения.

🔴 Тонометрия - измерение артериального давления. Про него я много рассказывала, так что это просто можно почитать в канале.

🟢 МРТ сердца - относительно новое исследование в ветеринарии. Используется редко, но бывает, направляем. Чаще при подозрении на миокардит.

Вот) теперь вы знаете что, зачем и почему.

Сейчас отмечается очень высокий процент заболеваний сердца у кошек. И у породистых, и у метисов. Чаще всего - гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).

💟🩺 Породы, предрасположенные к ГКМП: британская, шотландская, американская короткошерстная, мейн-кун, персидская, сфинкс, корниш-рэкс, рэгдолл, норвежская лесная, ориентальная, бенгальская, бирма, гималайская. 🐈

💚 Проведение ЭХО (УЗИ сердца) у кошек для выявления кардиомиопатии у предрасположенных пород и семейных линий рекомендовано в каждом случае, когда требуется анестезия (если от предыдущего ЭХО прошло более 6 месяцев), а также в возрасте 3, 5, 7 лет для скрининга (выявления кардиомиопатии на ранней / бессимптомной стадии).
🧡 Всем кошкам в возрасте более 8 лет – по показаниям (гипертиреоз, артериальная гипертензия, болезни почек, одышка, вялость, снижение активности, повышенная утомляемость, направление от лечащего врача).
💙 Стоит учитывать, что однократное исследование не исключает развития заболевания в дальнейшем. Поэтому настороженность есть всегда.
💜 У кошек внешне заболевания сердца проявляются уже в очень поздней стадии. Стандартные "кашель", "одышка", "снижение переносимости нагрузок", "обмороки" - это не про кошек. Они много спят, мало нагружаются и кашель у кошек - это не про сердце. Одышка развивается когда все уже очень плохо и часто является признаком отёка лёгких. Поэтому кошек нужно проверять обязательно!

💛 Бонус: кошачье сердечко не очень подвержено возрастным изменениям. Если здоровое, то вечно молодое. 😉

А давайте немного про сердце? ❤️
А то я все про почки, да про мочевой пузырь, а про сердечко мало рассказываю. А ведь сердце - самый важный орган. Самый главный, самый нужный и... самый зависимый. Оно зависит от всего: от гормонов, от давления, от почек, от печени, от нервной системы, опосредованно даже от щитовидной железы и желудочно-кишечного тракта.

Хочу коротко рассказать про строение сердца. 🫀 Это ведь основа основ. Без понимания структуры нет смысла рассказывать о патологиях.
Сердце у кошек и собак устроено так же как и человеческое. Располагается по центру грудной клетки, немного больше выступая влево. В сердце 4 камеры: левое предсердие, левый желудочек, правое предсердие и правый желудочек. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный (двухстворчатый) клапан. Между правым предсердием и правым желудочком и находятся трикуспидальный (трёхстворчатый) клапан. Из левого желудочка кровь выбрасывается в аорту через аортальный клапан. Из правого желудочка кровь выбрасывается в легочную артерию через клапан лёгочной артерии. Правая и левая половина сердца работают синхронно.

Регулируется кровообращение разницей давления и работой сердца, которое сокращается и расслабляется благодаря электрическим импульсам. Про них я говорить не буду, это сложнее и запутает вас. Расслабление желудков называется диастолой (при этом желудочки как бы всасывают в себя кровь из предсердий, но не полностью, поэтому после основной диастолы желудочков идет ещё систола предсердий сразу, забросить оставшуюся кровь), сокращение желудочка - систола (при этом бо‌льшая часть крови из желудочка изгоняется в аорту под давлением).

Кровообращение это на самом деле очень просто:
Есть два круга кровообращения: большой и малый.
Кровь прибывает насыщенная кислородом из легких (малого круга кровообращения) в левое предсердие, оттуда в левый желудочек, из него в аорту в большой круг кровообращения, к органам и тканям, затем от органов и тканей собирается венозная кровь, фильтруется через печень и прибывает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек, из него в лёгочную артерию и к легким, за кислородом.
Конечно, все крупные сосуды разветвляются многократно на более и более мелкие, до совсем микроскопических.
И только благодаря слаженной работе сердца (без отпуска и выходных) все органы и все ткани организма получают кровь, обогащённую кислородом и питательными веществами. Если что-то в работе сердца нарушается, то это, соответственно, сказывается и на органах (иждивенцах 😅). В первую очередь страдают две системы органов: почки (могут взаимно убивать сердце) и лёгкие (тоже могут взаимно влиять на сердце, но не так разрушительно как почки). Пу сути, я именно поэтому взяла второй и третьей специальностью нефрологию и пульмонологию, чтобы лучше понимать все эти механизмы и лечить параллельно, а не "одно лечим, другое калечим".

Итак, я люблю вот такое простое сравнение: сердце это насос, сосуды - трубы, такие трубы у которых есть возможность сбрасывать лишнее путем выпотевания через стенки если в них нарастает давление. Если насос ломается на вход - вода из труб перестаёт прокачиваться через насос дальше. Если насос сломался на вход, например левая половина, что забирает условную воду из легких, в правая работает и качает дальше воду в трубы лёгких, в трубы не резиновые, получается что? Правильно, трубы от объёма и давления начинают протекать и вода просачивается в лёгкие. Вот вам отек лёгких. Если ломается правая половина на вход и перестает забирать кровь и органов и тканей, то выпотевает вода в трубах большого круга кровообращения - вот асицит (накопление жидкости в брюшной полости) или гидроторакс (жидкость в грудной полости вокруг легких). А бывает так что ломается одна половина, допустим, левая, вода застаивается в трубах легких, если трубы крепкие и пропускают наружу мало, то вода начинает застаиваться и в правой половине, которой некуда качать, та тоже ломается и вода застаивается до нее - в большом круге, а там трубы слабее. Вот и асцит на фоне левосторонней сердечной недостаточности. Итого: если где-то затор или поломка, то последствия ищем ДО, но и после будет проблема, ведь мало притекает - мало вытекает. Некоторые мои коллеги сравнивают сердце с аварией на дороге, дорога это сосуды, а кровь - пробка, которая создалась этой аварией.
А если пломка на выходе из насоса? Тут все по той же схеме. Не может выброситься полностью весь рассчитанный объем воды. С одной стороны остатки застаиваются в насосе, который, в отличии от труб вполне может расширяться, и расширяется, ведь притекает тот же объём воды, куда-то это надо девать. Но когда давление от количества воды в насосе увеличивается, он не может продолжать забирать полный объём и вода по схеме выше начинает застаиваться до него. С другой стороны опять же мало вытекает, не обеспечить адекватно водой все квартиры (органы), а жильцы хотят пить воду в том же количестве, ведь вода обеспечивает им жизнь. Это происходит в случае любой поломки. Жильцы-органы начинают потихоньку слабеть, но параллельно звонят в управу и жалуются на насос, особенно стараются две скандальные бабки-почки, с которыми никто не хочет связываться лишний раз. Управа реагирует - кидает в насос бригаду рабочих (гормоны) чинить. Но рабочие не умеют чинить нормально, да и деталей нет, а если б были - менять тоже не умеют, зато знают что как подкрутить чтоб насос лучше работал, а то что он будет быстрее изнашиваться и ломаться дальше им плевать. Лишь бы давал достаточно воды чтоб бабки не орали, да не затекало в подвал и на мансарду. Хотя затекать может, плевать, на это жильцы не особо жалуются поначалу. И насос работает, из последних сил, гудит, тарахтит, увеличивается в размере, но пашет. И лишь снова начинает ослабевать напор воды, как бабки снова орут на управу. И снова выезжают те же рабочие. Пнули насос - о, заработал, супер. Правда, крыша уже протекает, братья-легкие живут постоянно с водой на полу, а если совсем польёт - утонут. Случится отек лёгких или гидроторакс. Или дед-кишечник на первом этаже живет по колено в воде, спасая своих кошек на шкафах и отказываясь работать, он занят, у него кошки утонут если не спасать. А ведь он почтальон, ему нужно разобрать почту (еду) и доставить письма с питательными веществами и посылки с едой всем жильцам. Но есть дела поважнее. Да и слабый он стал, тяжко двигаться в воде и с недостатком воды (насыщенной кислородом крови). Какая уж тут работа. Да ещё и значимо раздутый насос, который стоит на среднем этаже, начинает своей массой с большим количеством воды внутри подпирать дверь маме братьев-легких - трахее - и она не может выбросить мусор (слизь), дверь плохо открывается, но пытается, что-то получается, а остальное копится и воняет в квартире, приманивая крыс (бактерий) и заставляя маму-трахею все чаще открывать дверь и выкидывать наружу хоть понемногу мусора. Вот он - кашель.

А скандальные бабки-почки, которые получили воду, пьют и радовались бы, но почтальон посылку с едой не несёт. А они без еды умирают. Но скандалят. Поэтому у бедных старушек еще и давление растёт. А раз им плохо - они сделают плохо всем вокруг. Чтоб у всех голова болела и давление росло.
В какой-то момент насос не выдерживает, ведь даже самый качественный насос не выдержит грубого обращения и работы с неработающими деталями, и перестает работать адекватно. Гудит на минималках. И братья-легкие утонули в воде, которая водопадом льется с мансарды, где проходят трубы малого круга. Начался отёк лёгких. Или дед-кишечник утонул вместе с кошками на первом этаже, ведь вода поднялась и залила всех жильцов нижних этажей. И деда с внучкой-поджелудочной, и бабок, и начальника деда - желудок, и деловую даму-печень с мужем-желчным пузырём, и программиста на удаленке - селезёнку, и всю ребятню что жила на нижних этажах (лимфоузлы), и даже внука бабок - мочевой пузырь. И работать им в таких условиях крайне некомфортно. Ещё и из крана воду отключили, а с пола они не пьют... Начался асцит. И голодание органов и тканей. Тут даже задорный художник-мозг, который живет на крыше и которого не утопишь, начинает голодать, ведь ему тоже надо и пить, и есть.
Появляются симптомы сердечной недостаточности, либо постепенно, как у собак, с кашля, одышки, снижения переносимости нагрузок, либо резко, как у кошек, сразу с отёка.
Управа, видя такое дело, звонит мэру (хозяину дома-животного). Мэр берет дом с жильцами и насосом и мчит к тому кто вроде может починить. А тот кто вроде может починить (кардиолог) смотрит на это запущенное дело (а ведь если бы мэр был в курсе, то управа бы не пинала постоянно рабочих, а рабочие не пинали бы насос, но управа скрывала до последнего) и говорит - ну, деталей таких нет, но мы можем подкрутить нежно, чтоб насос ещё поработал, снизить количество воды в трубах, чтоб не протекало ни сверху, ни снизу (но это не факт, снизу с трубами совсем беда), но жильцам будет достаточно воды чтоб жить, помочь почтальону с посылками, снизить вероятность засорения насоса и отключения подачи отдельным жильцам (тромбоэмболии), убрать воду с мансарды и высушить квартирку братьям, чтоб им работалось и дышалось легко. Но общий дух жильцов уже упал и надо их тоже любить и баловать, задобрить, чтоб работу свою выполняли не жаловались в управу, а то придут те же рабочие и доломают. Но сделать изношенный, растянувшийся и сломанный насос новым нельзя. Будем работать с тем что есть. И если всё получается - вполне успешно тянет насос максимально возможное время, обеспечивая жильцов всем необходимым.

Довольно часто я слышу вопросы от владельцев молодых кошек, мол, зачем нужно обследовать сердце, если кошке, например, 5, 6, 7, 8 месяцев и она готовится к плановой стерилизации. Она же молодая!

🧡 Гипертрофическую кардиомиопатию у кошек можно обнаружить, начиная с двухмесячного возраста и такие случаи бывают. Да, средний возраст обнаружения от 3 до 7 лет. Но ведь есть предрасположенные породы, которые точно могут "выстрелить" в любом возрасте.
💙 Достаточно часто у кошек в возрасте до года можно выявить врождённые пороки сердца. Если они маленькие или скомпенсированы, не было острых состояний, нет явных симптомов, например одышки, то владелец может о них просто не подозревать. Во время наркоза такие пороки могут декомпенсироваться и питомец погибнет либо уйдёт в осложнение.
💚 Есть ещё такая штука как эндокардиальный фиброэластоз. И он характерен для кошек именно до годовалого возраста. Встречается редко, но метко. Чаще всего животные с этой патологией гибнут до 4-хмесячного возраста. Может встречаться у любой кошки, но наиболее подвержены такие породы, как бурма и сиамская.

🩺 Сейчас достаточно часто встречаются врождённые пороки сердца. Я бы, конечно, обследовала сердечко у каждого малыша до 4-хмесячного возраста, но у нас тяжело ввести такую практику, так как это не дёшево. Но обязательно во время первой вакцинации доктор должен провести аускультацию, так как многие пороки (не все, но многие) шумят. ❗️

Тромбоэмболия - это частое осложнение при развитии сердечной недостаточности у кошек. Тромбоэмболия случается когда в расширенном левом предсердии формируется тромб, так как кровь оттуда "выходит" не полностью и застаивается, а кошачьи тромбоциты в принципе любят "слипаться" и в такой благоприятной среде быстро начинают формироваться мелкие и крупные тромбы. Мелкие разлетаются по органам, часто поражают почки, перекрывая кровоток в сосудах и случается инфаркт почки. Крупные, если вылетают в общий кровоток, обычно застревают в трифуркации аорты, в том месте где ветви аорты расходятся к задним лапкам, реже в других местах.
Тромбоэмболия обычно проявляется отказом задних конечностей (резкое начало), болью, может быть поражена одна или две задние конечности, реже – одна из передних. Иногда тромб застревает в аорте сразу на выходе из сердца и тогда кошка может просто упасть замертво или не проснуться.
Для профилактики при выявлении расширения левого предсердия кошкам назначают антиагреганты или антикоагулянты.

Кстати, из-за того что кошачьи тромбоциты любят слипаться, тромбоэмболия иногда может развиваться даже при здоровом сердце.

Если случилась такая беда - нужно срочно бежать с кошкой в клинику. Чем быстрее будет оказана первая помощь, тем больше шансов выжить. Через 72 часа конечности к которым перекрыт доступ крови начинает пожирать некроз.
Иногда получается добиться растворения тромба антикоагулянтами (не гепарином!!!), иногда получается сделать операцию и достать тромб, всегда требуется всестороннее обезболивание (тромб - это ОЧЕНЬ больно) и коррекция сопутствующих осложнений.

Выживаемость низкая.
Профилактика очень важна.

Я уже писала про тромбы тут (https://t.me/ksanvet/247) и тут (https://t.me/ksanvet/248). Можно посмотреть как это выглядит.

✔ Хроническая сердечная недостаточность - это необратимое, постоянно прогрессирующее заболевание. Вылечить сердце и восстановить его функцию / анатомические особенности невозможно. У собак пытаются проводить операции по замене клапанов, но пока удачных исходов ничтожно мало.

✔ Цель терапии ХСН и моя главная задача как врача: улучшить самочувствие и качество жизни пациента, снизить скорость развития сердечной недостаточности, по возможности контролировать симптомы (кашель, одышка, обмороки), снизить риски осложнений (отёк лёгких, асцит) и негативное влияние заболевания на другие органы и системы организма.

🔴 По сути, излечимы только те врожденные пороки сердца, которые можно прооперировать. Только те, которые оперируют (далеко не все) и если они выявлены в ранней стадии.

✔ Часто спрашивают по срокам жизни на той или иной стадии. Есть официальные статистики, но это сложно назвать адекватным прогнозированием. Ведь сроки зависят от сопутствующих заболеваний, от реакции на лечение (кому-то лучше помогает, кому-то хуже, каждый организм индивидуален), от стадии, а ещё - от частоты возникновения осложнений. Триггером к последнему может быть что угодно. Стресс, поездка, погода. Например, у животного с любой хронической болью ("привет" зубам), инфекцией, ожирением, сопутствующими системными заболеваниями и т.д. прогнозы намного хуже, чем у животного, у которого ничего не болит.

🐱 Любая кошка с расширением левого предсердия находится в группе риска по тромбоэмболии и отёку лёгких. Назначают антикоагулянты, это снижает риск тромбоэмболии, а для быстрой реакции на отек легких необходим подсчет частоты дыхательных движений (ЧДД). Желательно избегать стрессов, если планируется стресс или уже стрессует – препарат Экспресс-Успокоин 1 раз в день (в т.ч. за 2 часа до стресса / поездки / гостей / салютов и подобного) или Габапентин, дозу подбирает врач. 💊

❗ Тромбоэмболия обычно проявляется отказом задних конечностей (резкое начало), болью, может быть поражена одна или две задние конечности, реже – одна из передних.
❗ Отёк лёгких проявляется одышкой, учащенным дыханием, дыханием с открытым ртом, могут синеть слизистые оболочки рта. Оба состояния требуют экстренной помощи – срочно доставить в клинику!

🟢 Прогнозы при тромбоэмболии скорее неблагоприятные, в то время как при отёке лёгких вполне можно справиться. Главное - довезти.

🐶 Собаки редко страдают от тромбоэмболии, но отёк лёгких может случиться точно так же и точно так же при выявленном расширении левого предсердия врач назначает помимо препаратов подсчет частоты дыхательных движений. Не стоит пренебрегать этим, подсчет ЧДД позволяет среагировать быстро и избежать осложнений.

✔ Норма частоты дыхания – менее 27 за 1 минуту во сне или менее 30 за 1 минуту в покое.
⌛ Техника подсчёта: убедитесь, что животное лежит расслабленно, не видит сны, не бодрствует. Не подходите – это спровоцирует волнение и усиление дыхания. Необходимо посчитать сколько раз ПОДНИМАЕТСЯ грудная клетка за 30 секунд и умножить это число на 2. Можно пользоваться специальными приложениями (UpLife, Pet Breath Counter, Кардиодневник) или приложением-метрономом. 🐾

Как понять связан ли кашель с заболеванием сердца. ❓
Владелец может это только предположить, определять это должен уже врач. Но есть такие хитрости:
✔ Кошки почти никогда не кашляют из-за сердца, в 99,9% случаев это что-то другое, чаще астма или хронический бронхит.
✔ Кардиогенный кашель характерен для собак в зоне риска, чаще всего это "маленькая старенькая собачка". То есть - той и мини породы старше 7-8 лет. Крупные реже страдают от кардиогенного кашля.

Время дня и нагрузки не играют особой роли. Но утренний кашель характерен больше для хронического бронхита, а кашель на фоне эмоций - для коллапса трахеи.

📎 У пожилых собак часто есть хронический бронхит в любой стадии, симптомный или бессимптомный, это возраст, ничего не поделать. У собак с заболеваниями сердца развивается или обостряется хронический бронхит, из-за того что магистральным бронхам и трахее тяжело отвести слизь из лёгких. Они пережаты большим левым предсердием. Им и так плохо, кашлевые рецепторы раздражаются извне огромным сердцем. А тут ещё слизь скапливается густая, вязкая, бактерии в ней уютно себя чувствуют и раздражают рецепторы изнутри.

📎 Плюс у старенькой маленькой собачки нередко можно встретить коллапс трахеи или главного бронха (обычно говорят "кашлял всю жизнь когда встречал нас или волновался") и хронические респираторные инфекции.

✔ Так что кашель - это в любом случае проблема с респираторной системой (трахея, лёгкие в нашем случае), сердце тут влияет опосредованно. И лечить нужно параллельно респираторную систему. Иногда кашель на фоне лечения может полностью не пройти, но главное - облегчить его и свести к минимуму.

❗ НЕЛЬЗЯ ПРИМЕНЯТЬ ПРОТИВОКАШЛЕВЫЕ ПРЕПАРАТЫ ❗
🔴 Во-первых - кашель - это защитный механизм, блокировать его = делать хуже. Только муколитики можно.
🔴 Во-вторых, многие противокашлевые препараты обладают побочными эффектами в сторону сердечно-сосудистой системы (тахикардия) и при наличии сердечной недостаточности вполне могут привести у отёку лёгких, острой сердечной недостаточности, быстрой гибели.

❤️ Инфаркт - это некроз тканей из-за нарушения локального кровообращения в органе (ишемии). Чаще всего у животных это происходит вследствие тромбоэмболии. Чаще всего у кошек, благодаря тому, что их тромбоциты кучкуются по поводу и без, так уж решила природа.
Инфаркт может возникнуть в любом органе: в сердце, почках, головном мозге (ишемический инсульт), селезёнке, лёгких, кишечнике (мезентериальный тромбоз) и других. Везде, где есть кровоснабжение. Правда, инфаркт миокарда у животных - большая редкость, зато инфаркты почек - довольно частое явление. И часто они обнаруживаются случайно уже постфактум, на УЗИ, уже застарелыми, выглядят как треугольный очаг, который давно не кровоснабжается.
Это я к чему. Если вашему животному ставят диагноз инфаркт миокарда, то стоит получить мнение ещё одного врача. Либо конкретизировать патологию, либо найти реальную причину плохого самочувствия. И инсульт тоже, наклон головы вбок это чаще отит среднего уха, а не инсульт.

Кошки любят стресс, стресс любит кошек.

Итак, я уже упоминала о транзиторной кардиомиопатии, теперь раскрою тему. Транзиторный - значит “временный”, “преходящий”.

🐾 Особенности транзиторной кардиомиопатии:
✔ Утолщение стенок левого желудочка или всего миокарда, чаще всего воспалительного характера (эндомиокардит) или отёк миокарда. Обычно поражаются левые отделы сердца.
✔ Причинами могут быть: анестезия, стресс, травмы, состояния, сопровождающиеся болью, инфекции, некоторые препараты (например, стероиды).
✔ Это острая патология, которая сопровождается острой сердечной недостаточностью (отёком лёгких, реже гидротораксом). Вроде бы и развивается внезапно, а на деле от воздействия предрасполагающего фактора до развития отёка лёгких может пройти до 3 месяцев. Но чаще - быстро.
✔ Выглядят как ГКМП, тоже утолщены стенки левого (или обоих) желудочка, расширено левое предсердие (не всегда), признаки застоя в малом круге кровообращения.
✔ Симптомы могут быть от лёгких (снижение активности, вялость, отказ от еды) до тяжёлых при отёке лёгких (одышка, дыхание с открытым ртом, синюшные слизистые).
✔ Это излечимо и сердце можно вернуть в норму, в отличие от ГКМП. Но это заболевание чаще и быстрее убивает кошек, чем ГКМП, которая развивается постепенно. Зато транзиторная кардиомиопатия встречается реже (но это не точно, данных о ней мало, так как исследовать заболевание затруднительно со всех сторон).
✔ Самцы более предрасположены к развитию транзиторной кардиомиопатии, так как сами по себе менее стрессоустойчивы. Внешне спокойная кошка не равно стрессоустойчивой.
✔ Транзиторная кардиомиопатия может развиться даже если недавнее плановое ЭХО изменений не выявило. Делали ЭХО перед операцией - всё было хорошо, в после операции через неделю раз - и отёк лёгких, толстые стенки левого желудочка, кардиолог пытается объяснить владельцам что не он дурак, а это кошка, они вот такие внезапные.
✔ Диагностика - ЭХО, кровь на тропонин I, рентген. Окончательный диагноз ставится чаще не сразу, а по результатам лечения. Можно предполагать её, если есть недавнее нормальное ЭХО и недавний фактор (причина) развития, высокий тропонин I (но это тоже не точно). Но окончательно говорить о ней можно если сердце возвращается в норму на фоне лечения.
Есть только один способ сразу поставить окончательный диагноз - это биопсия миокарда. Гистологические исследование маленького кусочка сердца. И этот метод почти никогда не используется.
✔ При транзиторной кардиомиопатии сердце возвращается к нормальному строению и работе в среднем от 1 до 6 месяцев, у всех по-разному.
✔ Она может оставить свой след, если было обширное повреждение миокарда, и в будущем (к пожилому возрасту) могут развиваться изменения, которые мы будем называть либо “рестриктивными” либо “некласифицируемыми”.
✔ На моей практике чаще страдают молодые кошки, чаще после плановых операций, чаще в острой форме (то есть знакомимся мы с ними уже после эпизода отёка лёгких и стабилизации в стационаре).

🌒 Главный совет от меня: обязательно исследуйте сердце перед любой плановой анестезией, следите за дыханием кошки первые 2-3 недели после операции, не пренебрегайте успокоительными и не забывайте о контроле боли. Хирурги считают, что уровень боли после стерилизации недостаточно высок, чтобы назначать обезболивающие, я считаю, что боль - это всегда плохо и нужно её контролировать, на любом уровне.

У людей, кстати, тоже есть такая штука.

Оригинал тут (https://bmcvetres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12917-024-04011-0), а я вам кратко расскажу самое важное.

У кошек мало известно о влиянии ожирения и последующего снижения веса на сердечно-сосудистую систему. Провели маленькое исследование для оценки морфологии и функции сердца у кошек с ожирением до и после снижения веса.
Сообщается, что у кошек с ожирением повышен риск развития гипертрофической кардиомиопатии. Но это не точно. Несколько подобных исследований я уже читала, никто не может сказать однозначно.
У большинства кошек с ожирением была выявлена диастолическая дисфункция, у половины - утолщение одной или обеих стенок левого желудочка. При снижении веса стенки левого желудочка уменьшились до нормальной толщины. То есть, при ожирении были признаки ГКМП, после того как кошки похудели - у большинства размеры сердца пришли в норму. Тут что интересно - можно ведь и перепутать: либо поставить диагноз “ГКМП” просто жирненькой кисе где ГКМП нет, а можно подумать - вот она с ожирением, значит стенки утолщены из-за этого”, а на деле там будет ГКМП. Кошки, за что вы так с врачами?
Влияния ожирения на системное артериальное давление и частоту сердечных сокращений не выявляли. Биомаркеры тоже были в норме, то есть - несмотря на утолщение миокарда, клинически значимого повреждения его не было. Только небольшая не сильно значимая диастолическая дисфункция, без влияния на гемодинамику в целом.
К сожалению, выборка маленькая, но исследования будут продолжаться.

🐈 Кошки выдают очень неожиданные причины перикардитов.
Перикард - это сердечная сумка, оболочка сердца. А перикардит - это воспаление этой самой оболочки.

🐾 Слушала на конференции про то как в перикарде у них находили то иглы, то ости травы. А ещё перикардиты у них (как и у собак) могут быть бактериальные, бактерии прилетают с током крови. Описывали случаи бактериальных перикардитов на фоне патологий ротовой полости, пиометры. У кошек есть эозинофильные перикардиты и уремические. У них вообще много эозинофильного и уремического. Эозинофильное - это иммуноопосредованное, иногда иммунитет пытается кошку убить (эозинофилы - подвид лейкоцитов). Уремическое у них вообще всё бывает - на фоне патологий почек и высокого уровня креатинина и мочевины (тут больше роль играет мочевина) бывает поражение мозга, сердца, легких, ЖКТ... Уремический перикардит? Да запросто! Уремическая пневмония? Не проблема! 😺

🐱 Ещё рассказывали что лимфома у кошек (которая может развиваться часто на фоне вирусной лейкемии) может выглядеть как гипертрофическая кардиомиопатия. Хотя у них много чего может выглядеть как ГКМП. Не удивлена.

🐱 А ещё у них бывает пневмоперикард - накопление ВОЗДУХА в сердечной сумке, между перикардом и сердцем!!! Одна кошка удивительная: у нее от 2 мм узелка в молочной железе пошли обильные метастазы в перикард и развился пневмоперикард. Как? Как???

🐾 Был случай про котика, который родился с сердцем в брюшной полости. 75% сердца находилось в брюшной полости, выпало туда через врождённую диафрагмальную грыжу (отверстие в диафрагме). Его прооперировали и вернули сердце на место, туда, где ему и положено быть. И он выжил, у него всё хорошо.

🐾 Гидроперикард - накопление большого количества свободной жидкости в перикарде, вокруг сердца - у кошек бывает и на фоне вирусного перитонита (аж до 17% случаев!)
И это всё не считая болезней сердца и всяких новообразований.

🐕 Насколько же собаки проще в плане диагностики и лечения. Кошка - всегда загадка, всегда ждёшь подставы))

Аритмия - это следствие нарушения в проводящей системе сердца - двух узлах где создаются и проводятся электрические импульсы для сокращения и ветвях, которые обеспечивают сам факт сокращения поочерёдно предсердий и желудочков. Типов аритмии есть много, в зависимости от того, на каком участке проводящей системы произошла “поломка”.

➡️ Случается и у собак, и у кошек. У собак, по моему опыту, чаще.
Развивается постепенно, симптомы могут нарастать или появляться когда уже организм не может справляться самостоятельно.
⚪️ Аритмии возникают на фоне первичных патологий сердца, врожденных и приобретенных. Все животные с патологиями клапанов, ГКМП, ДКМП (особенно они!) - предрасположены. Иногда аритмия обнаруживается раньше, чем изменения на ЭХО, особенно у доберманов.
⚪️ Аритмия может сопровождать новообразования сердца, средостения и легких.
⚪️ Аритмии бывают генетически наследуемые, предрасположенные породы известны: собаки - лабрадоры, ретриверы, боксеры, английские бульдоги; кошки - европейская короткошерстная, норвежская. И часто - метисы (и у собак, и у кошек). А у немецких овчарок есть аритмия, которая убивает их щенками быстро и внезапно, но если они ее "перерастут", то с определенного возраста живут долго и счастливо без аритмии.
⚪️ Бывает на фоне внешних воздействий - серьезные системные заболевания, заворот желудка или острое расширение желудка, укусы змей, отравление шоколадом, цветами (ландыши), рефидинг-синдром, гипер- и гипокалиемия, травмы, анемии, тяжелые инфекционные заболевания, обширные кровопотери.
⚪️ Проходящая аритмия может быть спровоцирована сильным страхом, стрессом, болью, голодом, переутомлением, тепловым ударом или переохлаждением организма.

✔️ Какое-то время аритмия может проходить бессимптомно. Иногда даже с тяжелой аритмией животные вполне бодры и активны (привет боксёрам).
✔️ Если же появляются симптомы, то мы наблюдаем (один или несколько):
⚪️ Снижение активности и переносимости физических нагрузок
⚪️ Вялость, сонливость, апатия
⚪️ Учащенное дыхание
⚪️ Кашель, одышка
⚪️ Обмороки или приступы “спутанности сознания” (синкопы)
⚪️ Асцит (накопление свободной жидкости в брюшной полости)

♥️ Первичная диагностика - это всегда ЭХО и ЭКГ.
Прекрасный метод диагностики при обмороках / синкопах и для выявления на ранних стадиях у предрасположенных пород (скрининг) - холтеровское мониторирование (холтер) - ЭКГ в течение суток в режиме реальной жизни. Потому что аритмии не обязаны быть постоянными и за 3-5 минутное ЭКГ могут быть не выявлены. Если подозревается что обмороки кардиогенные - это повод сделать холтер и поймать с ним момент обморока. Иногда приходится делать несколько раз.

🐾 Лечатся антиаритмическими препаратами, которых огромное множество (как и аритмий) и подбираются они по типу аритмии. Иногда, если причина не кардиогенная, нужно выявить и пролечить причину.

Я много говорю о взаимосвязи кишечника и почек, но есть еще одна интересная тема - влияние заболеваний сердца на кишечник.
Так вот, с микробиомом это не связано. В кои то веки мы не про какашечный космос, а про его оболочку))
Тут все намного проще.
🫀 При заболеваниях сердца нарушается адекватное кровоснабжение органов и тканей, что приводит к нарушению их функций. Чаще всего страдают легкие и почки (что является основной причиной, почему я стала тщательно изучать пульмонологию и нефрологию), на втором месте - желудочно-кишечный тракт (и я все еще в тяжких раздумьях лезть ли ещё глубже в гастроэнтерологию). Остальные тоже страдают сильно, но все же не так сильно как легкие, почки и ЖКТ.
Чем выше стадия заболевания сердца, тем хуже кровоснабжение желудочно-кишечного тракта, тем больше “голодают” ткани и сначала нарушается их работа, а затем происходит гибель клеток. Свой вклад вносят ещё микротромбозы, крошечные тромбы закупоривают сосуды и создают множество участков маленьких (и не очень) инфарктов. Особенно у кошек актуально с их любовью создать тромб не только по причине, но и просто так.
Это я к чему рассказываю. Нередко бывает так, что на УЗИ брюшной полости отмечают гипотонию ЖКТ, кишечник работает, но довольно вяло. Одной из причин может быть болезнь сердца, пока еще внешне бессимптомная, но уже имеющая огромное влияние на работу внутренних органов. Приписать ту же рвоту и сниженный аппетит напрямую к сердцу нельзя, но опосредованно - запросто. Достаточно часто. Чаще, чем об этом думают. Особенно у кошек любого возраста и пожилых маленьких собак.

И про микробиом пять копеек.
Заболевания сердца никак не влияют на микробиом. Проводили исследования, где у человека выявили влияние сердечной недостаточности на микробиом, а у животных - нет. 🩻

✔ Инфекционный эндокардит - не очень часто встречающаяся патология… Точнее так, у меня в основном с ним собаки, крайне редко - кошки. Но встречается действительно не так часто как эндокардиоз митрального клапана, например. Инфекционный эндокардит - это поражение эндокарда, то есть в основном клапанов сердца, в основном в левых отделах (митральный, аортальный), возникающее из-за воздействия бактериальной инфекции.
✔ Заболевание вторичное, бактерии в сердце поступают через кровь из самых разных источников - любых очагов инфекции: зубной камень, пиелонефрит, простатит, абсцессы… Да что угодно. А еще он может развиваться на фоне неадекватного иммунного ответа (например, при лейкемии или иммунодефиците кошек).
✔ Бактерия проникает к клапанам и рядом лежащим структурам, иммунитет ее видит, развивается воспаление, а за ним происходит деформация клапана, часто на клапане появляются узелки (маленькие и большие) и развивается сердечная недостаточность. И деформация, кстати, необратима.

Это было вступление. А теперь к пациенту.
Мой, наверное, самый интересный случай инфекционного эндокардита произошел у крупной собаки, овчарки и даже не из-за зубного камня. У малышей на фоне ужаса во рту это уже даже не интересно (“попса” как говорит мой коллега-кардиолог).
Пёс, немецкая овчарка, возраст 9 лет, жалоба - в течение нескольких месяцев нарастает одышка, снижается переносимость физических нагрузок, пять дней держится температура около 40, сбивается препаратами плохо и ненадолго. При аускультации лечащий врач услышал шум в сердце, сказал что это всё (и температура тоже) из-за сердечной недостаточности. Плюс несколько дней пёс хромает на задние лапы. В общем, выдал направление к кардиологу, позвонил, попросил взять без очереди. Ок, взяла.

На приеме - температура 40, бедный пёсик вялый, зашел в кабинет на подгибающихся лапах, приседая. Сразу лег на бок. Шумы при аускультации есть. Начинаю осматривать и понимаю, что ему дискомфортно когда трогаю низ живота. Поднимаю лапку, смотрю семенники, выглядят нормально. Хорошо, ложимся на стол, делаем ЭКГ - все ровно. Делаю ЭХО - вижу ужасный митральный клапан, створки искривлены и на одной из створок огромный белый пузырь - вегетация. Чётко понимаю, что это он, инфекционный эндокардит. Начинаю искать источник инфекции, хоть и осмотрела собаку перед обследованием, но где-то должно быть. Судя по температуре - я ищу абсцесс. В рот к нему залезла практически с головой, чтоб осмотреть глубоко. Спускаюсь ниже, начинаю делать УЗИ, как ищейка, уже взяла след и не остановить. Живот болит? Болит. Надо. Никто не протестует, пёс уже устал, хозяин тоже, они просто покорно ждут. И вот я его нашла - абсцесс предстательной железы, огромный, 6-7 см в диаметре шар, заполненный гноем. И приседал, и хромал малыш из-за боли.
Отпустила собачку ждать в коридор, звоню коллеге, говорю - так и так, у нас есть инфекционный эндокардит, я нашла источник, взять бы посев крови… А он в ответ - а не получится, я ему уже 5 дней два антибиотика даю. То есть взять посев и подобрать антибиотик по посеву скорее всего не выйдет, нужно чтобы пациент не получал антибиотики хотя бы 3-5 дней. А у нас столько нет.

В итоге пришли к тому, что я откачиваю абсцесс под контролем УЗИ, ввожу туда склерозирующий препарат (так лечится абсцесс простаты), назначаю лечение инфекционного эндокардита, подбираю тот антибиотик, который работает чаще всего в таких случаях и надеемся на чудо. Восхитительный план. *sarcasm*

Но на самом деле нам повезло и все сработало. Откачала я 180 мл вонючего гноя из полости абсцесса. Пациент лежал отлично, хозяин где-то в середине процесса позеленел и стёк на стульчик (а обещал быть стойким и не хотел уходить!) и только ассистент держал лапку. Одного раза хватило, повторять процедуру позже не пришлось - тоже удача. Новые антибиотики сработали хорошо. Температуры не было уже на следующий день. А через неделю пациент скакал бы… Но сердечная недостаточность никуда не делась и не денется.
Скакать он начал через месяц.

Сейчас собакен бодр, весел, принимает Ветмедин, вот недавно коллега его кастрировал и тот как будто даже не заметил. Вот так абсцесс простаты просто взял и испортил сердце навсегда. То, что является проходящим и излечимым вызвало неизлечимую патологию, которая со временем будет прогрессировать. Обидно.

Мораль: всегда искать источник лихорадки. И не пренебрегать УЗИ-диагностикой.

КВРР - страшная аббревиатура, которую внезапно не находит гугл 😉
Довольно новая аббревиатура, пока официально не принятая, но как нельзя точно описывающая происходящие процессы. Ранее это называлось “кардио-ренальный” и “рено-кардиальный” синдром, но такие названия не совсем применимы, потому что ось “сердце-почки” включает не два органа, а ещё и сосуды, и гормональную систему (РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновую). И все это в комплексе правильнее называть “кардио-васкулярно-ренальное расстройство”. КВРР.
Аббревиатуру придумала не я.

КВРР бывает нескольких типов:
🫀 Первична патология сердца, вторичны - почки.
🩻 Первично - почки, вторично - сердце.
🩻 Первично любая другая системная патология или действие токсинов, почки и сердце страдают вторично.
И есть ещё подтипы: острый и хронический.

Сердечно-сосудистая система и почки созависимы. Острое повреждение почек вторично может вызвать острую сердечную недостаточность и наоборот. Например:
✔ Острая сердечная недостаточность ➡ нарушение кровообращения (снижение выброса), активация РААС, системная гипертензия (резкое повышение давления) ➡ нарушение питания почек ➡ острая почечная недостаточность (“шоковая почка”).
✔ Острая почечная недостаточность ➡ уремия, гиперкалиемия, активация РААС ➡ поражение миокарда ➡ острая сердечная недостаточность.
✔ Хроническая сердечная недостаточность ➡ гиперактивация РААС, снижение притока крови к почкам, тромбоэмболия почечных сосудов (участки инфарктов почек) ➡ хроническая болезнь почек.
✔ Хроническая почечная недостаточность ➡ гиперактивация РААС, анемия, системная гипертензия (повышение давления) ➡ развитие хронической сердечной недостаточности.

В общем, есть довольно простая схемка. 👆
Или просто поверьте мне на слово))

По статистике:
➡ У кошек с ГКМП азотемия может выявляться в 59%
➡ У собак с ХСН азотемия в 50%
Причем, чем больше стадия - тем выше процент, а там ещё диуретики присоединяются в какой-то момент к лечению и процент растёт быстрее.

🏥 Пациенты с сахарным диабетом, с артериальной гипертензией по умолчанию в группе риска по развитию КВРР. Помним, что высокое давление убивает сердце, почки, мозг и глаза.
А дирофиляриоз, кстати, часто приводит к гломерулонефритам.

ИТОГО:
✔️ Всем пациентам с заболеваниями почек обязательно обследовать сердце.
✔️ Всем пациентам с заболеваниями сердца обязательно контролировать функцию почек.
✔️ Пациентам с артериальной гипертензией обязательно контролировать функцию почек и сердечко на ЭХО.
✔️ Если планируется терапия сердечной недостаточности, то в идеале нужно сделать анализы для оценки функции почек до старта и через 2-3 месяца после начала лечения, и контролировать дальше.
✔️ Подбирать диуретики максимально щадяще, снижать до минимальной эффективной дозы.

А ещё:
➡️ Не забывать что у маленьких собачек нормы креатинина ниже (https://t.me/ksanvet/152), чем указано в бланках лабораторий.
➡️ Не забывать что кошки старше 8 лет стремятся незаметно стать гипертониками (https://t.me/ksanvet/388) и им нужно измерять давление.
➡️ Плотность мочи при снижении функции почек снижается раньше, чем повышается креатинин (https://t.me/ksanvet/144), а СДМА повышается ещё раньше.

Нефролог и кардиолог в идеале должны работать в тесной связке.

❤️ Синдром разбитого сердца или синдром такоцубо - бывает у людей, у кошек. Вызывается сильным эмоциональным стрессом (у людей описывается, что даже радостное событие может к нему привести). У кошек, соответственно, сильным стрессом (на радостях - не отмечено). Развивается транзиторная стресс-индуцированная кардиомиопатия с сердечной недостаточностью. Но особенного вида: у основания стенки левого желудочка утолщаются, а у верхушки - истончаются и их функция ухудшается. Левый желудочек приобретает вид эдакого “кувшина” с узким горлышком и широким основанием.
💭 Поэтому и “такоцубо” - это японская ловушка для осьминогов, горшок с широким основанием и узким горлышком, по форме левый желудочек становится как такоцубо.

При успешном разрешении острой сердечной недостаточности и правильной терапии функция левого желудочка восстанавливается в течение 2-3 месяцев.

При левосторонней сердечной недостаточности (левые камеры) развивается застой в малом круге кровообращения.
✔ Острый застой - это отёк лёгких.
✔ Хронический застой - это тоже отёк лёгких, только слабенький, вызывающий симптомы (не всегда), но не приводящий к смерти вот прям сейчас.

За счет того, что левые камеры адекватно не принимают и не прокачивают должный объём крови, кровь, которая не поместилась остается в сосудах легких, туда притекает ещё и давление в сосудах повышается. Когда оно достигает предела - жидкая фракция крови начинает выпотевать через стенки сосудов туда, где давление ниже - в лёгкие. В итоге там где должен быть воздух находится жидкость. Одышка в этом случае - компенсаторный механизм, так как кислорода при обычном дыхании не хватает и животное дышит чаще. И одышка - это уже при частоте дыхательных движений более 25 во сне (https://t.me/ksanvet/179), а не когда её видно невооруженным взглядом. А кашель - из-за раздражения кашлевых рецепторов, но кашель все же чаще не из-за застоя, а из-за увеличения левого предсердия или параллельно протекающего хронического бронхита.

💊 При застое в малом круге кровообращения используются диуретики - мочегонные. Для того, чтобы убрать из лёгких лишнюю жидкость. Чем больше застой выражен - тем сильнее нужны диуретики и тем выше дозы. Но в итоге, в идеале, они при хорошей динамике снижаются до минимальной эффективной дозы, потому что мы ещё бережем почки.
#сердце

❤️ Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) - это патология, сопровождающаяся утолщением и уплотнением стенок левого желудочка, затем расширением левого предсердия и другими изменениями анатомии и функции сердца. При развитии заболевания значительно сокращается объем левого желудочка, провоцируя впоследствии расширение левого предсердия и застойную сердечную недостаточность.

❤ Существует официальный список предрасположенных пород, им рекомендуется ЭХО делать ежегодно (в среднем выявляется у кошек 3-7 лет, но бывает и раньше, и позже), но по последним данным очень много метисов с ГКМП, в разы больше, чем породистых.

🐱 Породы кошек, предрасположенных к ГКМП:
➡ Британские
➡ Шотландские
➡ Мейн-куны
➡ Сфинксы и все их более волосатые разновидности
➡ Регдоллы
➡ Персидские
➡ Норвежские лесные
➡ А так же их метисы во всех поколениях.

Прогрессирование ГКМП влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью, повышения давления и ухудшения кровообращения.
❗ Осложнения ГКМП:
➡ Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы, которые могут впоследствии попасть в крупные сосуды, например, аорту, вызывая тромбоэмболию.
➡ Высока вероятность отёка легких из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Особенно на фоне стресса.
➡ Почечная недостаточность по двум путям: нарушение снабжения почек и активация гормонального каскада (РААС).
➡ Гидроторакс - накопление в грудной полости вокруг лёгких свободной жидкости, реже, но встречается. Тоже тип застоя, развивается при нарушении дренажа жидкости в правые отделы.

К сожалению, схемы лечения ГКМП не дают возможности полностью излечить кошку и вернуть сердце как было. Основной акцент делается на симптоматической терапии, это позволяет при грамотно подобранной терапии затормозить развитие ГКМП и улучшить качество жизни кошки. ❤
Стоит помнить, что таким кошкам противопоказан стресс и полностью выполнять рекомендации врача, а также не забывать о возможности отека легких и тромбоэмболии. То есть отслеживать частоту дыхательных движений и принимать антикоагулянты. ❗

На ранней стадии патологию выявляют редко (только при диспансеризации, если проводят её или на плановом предоперационном обследовании). Чаще кошки поступают с отеком лёгких, а это уже довольно запущенная стадия (С и выше).
Поэтому диспансеризацию и ежегодное ЭХО я бы рекомендовала всем кошкам, независимо от породы.

🐱 На данный момент процент поголовья кошек с ГКМП на разной стадии и разных форм составляет 5% - это каждая 20 кошка. Это очень много.
В моей практике разброс примерно такой: 40% - метисы (без породы), около 30% британские, мейн-куны и шотландские, 20% - другие предрасположенные породы и 10% - остальные породы, абсолютно любые. Специально посмотрела журналы. И это только первичная ГКМП, которая является в основном генетически наследуемой патологией. Вторичная, развивающаяся на фоне других заболеваний (болезни почек, гипертиреоз, артериальная гипертензия и тд) вообще никак не зависит от породы, зато зависит от возраста - чем старше кошка, тем выше шансы такое заполучить.

🐾 ГКМП можно выявить только на ЭХО (УЗИ сердца). ЭКГ и аускультация могут быть бесполезны в большинстве случаев до выраженной стадии (С и более). Кошки почти не шумят, я уже говорила об этом.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии, наличия застоя в малом или большом кругу кровообращения, типа и выраженности застоя (отёк лёгких или гидроторакс), изменений самого сердца, давления, сопутствующих заболеваний. В общем, не всё так просто. Для того и существуют кардиологи. 🐾

Он не противопоказан и пройдёт благополучно, если его контролировать и соблюдать простые правила. Поверьте, обеспечить нормальный контроль и грамотную анестезию в целом можно в любой, даже крошечной клинике. Тонометр и мониторы есть очень недорогие. Курсы по анестезии для терапевтов - недорого и недолго, а ещё бесплатно входят во многие подписки на учебные платформы. Было бы желание.

🐱 ГКМП любой стадии - не противопоказание к наркозу, но нужно учитывать риски и соблюдать осторожность. Главное - полечить до (подготовить) и после (чтобы максимально снизить риски осложнений).
При отсутствии контроля в наркозе, при неправильном сочетании препаратов, при несоблюдении доз и при отсутствии анальгезии (обезболивающих) плохо будет и кошке со здоровым сердцем, точно так же может схлопотать осложнения в виде острой сердечной или почечной недостаточности. 

🐾 Итак, что нужно кошке на любой стадии ГКМП:
➖ Избегать тахикардии (учащения сердцебиения) во время анестезии;
➖ Избегать увеличения объёма циркулирующей крови (капельницы не капать), чтобы не провоцировать отёк лёгких;
➖ Гипертензия (повышение давления) ОПАСНЕЕ, чем умеренное снижение давления;
➖ Избегать стрессов до и после анестезии, успокоительные обязательно;
➖ Адекватное обезболивание во время и после операции (послеоперационная боль - частая причина осложнений у всех и всегда);
➖ Учитывать сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, ожирение, гипертензия, воспаления и тд);
➖ Со стадии В2 и выше - ВЫСОКИЙ РИСК ОТЕКА ЛЕГКИХ - наблюдение за дыханием в течение 3-4 недель после операции + контроль боли, первые сутки - желательно в стационаре, при одышке - срочно в клинику. 

❤️ Миксоматозная дегенерация митрального клапана (эндокардиоз митрального клапана) - это кардиологическая патология, при которой происходят дегенеративные изменения в структуре соединительной ткани, из которой состоят хорды и створки этого двустворчатого клапана. Сначала на клапане появляются небольшие узелки, которые увеличиваются и соединяются между собой, со временем образуя наросты и бляшки. Сухожильные струны (хорды), которые держат клапан также становятся толще и грубее. Сам клапан утолщается, деформируется, и створки его перестают плотно смыкаться. Возникает патология митрального клапана, он плохо справляется со своей функцией, пропуская струю крови из желудочка в предсердие при закрытии (митральная регургитация). Так быть не должно, камеры сердца на это не рассчитаны. Левое предсердие, которое получает кровь из легких и вдобавок ещё кровь из левого желудочка, начинает расширяться, давление в его полости повышается и оно уже не может принять всю кровь из малого круга кровообращения. И в итоге кровь застаивается в сосудах легких и жидкая фракция выпотевает в сами легкие, где давление ниже, чем в сосудах.
Так развивается застойная хроническая сердечная недостаточность со всеми вытекающими последствиями:
➡ Застой в малом круге кровообращения и при его усугублении - отёк лёгких, легочная гипертензия (повышение давления в сосудах лёгких);
➡ Вторично - хронический бронхит, так как нарушена эвакуация слизи из бронхов - главный бронх пережат увеличенным левым предсердием;
➡ В тяжёлых случаях - застой ещё и в большом круге = асцит, скопление свободной жидкости в брюшной полости;
➡ Снижение кровоснабжения органов и тканей, нарушение их функции, в первую очередь страдают почки;
➡ Нарушение проводящей функции сердца (на фоне целого комплекса причин) и аритмии, которые могут сопровождаться обмороками.

Эндокардиоз митрального клапана у собак развивается очень медленно, клинические симптомы болезни появляются уже при значительной деформации клапанов, ремоделировании сердца и развитии хронической сердечной недостаточности. На первых порах сердце пытается справиться самостоятельно, из-за чего ухудшается быстрее. Если ему помогать на этой бессимптомной стадии, можно продержаться очень долго. 🫀

Из симптомов (может быть один или несколько):
🟡 Повышенная утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок;
🟡 Кашель;
🟡 Одышка в состоянии покоя (дыхание более 30 дыхательных движений в минуту);
🟡 Вялость, апатия;
🟡 При асците - увеличение живота;
🟡 Обмороки при артимиях (встречаются не всегда).

Симптомы в основном появляются на стадии В2 и С, редко - уже на стадии D.
Вот как начинают расширяться камеры, в первую очередь левое предсердие, так и появляются симптомы. Но! снижение переносимости физических нагрузок проявляется часто раньше, на стадии В1. Проблема в том, что мини породы обычно не нагружают и отследить сложно, либо списывают все на "старость".
* пояснение - ЗСН в табличке - это застойная сердечная недостаточность, проще говорят - если был хоть один эпизод отёка легких - это стадия С.

⌛ Часто владельцы собачек очень хотят перейти на стадию назад или вернуть предыдущую стадию... Только тут два "но": стадия - это по сути ничто, буква, чтоб врач ориентировался и ничего более, лечение от нее не зависит, ведь оно подбирается строго по необходимости и результатам обследований; и обратные изменения невозможны, нет волшебных таблеток, которые сделают клапан новеньким. Максимум - это затормозить расширение левого предсердия или добиться его уменьшения в сторону нормы. Но навязчивая мысль "шагнуть на стадию назад" преследует многих. Надо помнить - победа в битве (но не в войне) это когда "без отрицательной динамики" и когда собака себя хорошо чувствует, а ЧДД во сне не более 27 в минуту. ❤

Кошкам не свойственно поражение клапанов сердца, поэтому речь только о собаках.
Страдают в основном карликовые, мини и той породы. Реже встречается у крупных собак (более 10 кг), и по моей личной статистике это в 90% случаев метисы (двортерьеры).

🐕 Отдельной группой идут ККЧС и таксы.
🔴 Кавалер кинг чарльз спаниель. Все собаки этой породы после 7-8 лет имеют недостаточность митрального клапана в той или иной степени. Их рекомендуется проверять с 3 лет, потому что уже в 3 можно выявить патологию. Остальные предрасположенные породы начинают обычно лет с 7, кто-то раньше, кто-то позже. Список предрасположенных пород будет ниже.
🔴 Таксы не сильно отстают от ККЧС. Десяток лет назад таксы были первыми в очереди на дегенерацию митрального клапана, сейчас начинают лет с 5-7 и к 10 годам 80% популяции может похвастаться хронической сердечной недостаточностью.

Другие предрасположенные породы (это не значит, что у не предрасположенных не может развиться это заболевание):
✔ Йоркширский терьер
✔ Пекинес
✔ Той-терьер
✔ Чихуахуа
✔ Той пудель и малый пудель
✔ Бостон терьер
✔ Карликовый пинчер
✔ Миниатюрный шнауцер
✔ Уиппет
✔ Фокс терьер
✔ А так же метисы этих пород, дизайнерские породы и как я говорила выше - двортерьеры.

Причины заболевания точно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у собаки с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии, связанные с верхними дыхательными путями (коллапс трахеи, главного бронха, хронические бронхиты), суставами и связками (например, хронический подвывих коленной чашечки, заболевания межпозвоночных дисков).

⌛ Прогнозы зависят от стадии, осложняющих факторов и сопутствующих заболеваний.
Чем выше стадия - тем хуже прогнозы. Чем больше сопутствующих заболеваний - тем хуже прогнозы. Поэтому лечить изолированно только сердце и надеяться на лучшее не выйдет. В среднем статистика говорит о сроках от 2 месяцев до 4 лет. Разброс огромный. Потому что одна собака будет лечиться хорошо, с учетом всех патологий, состояния почек, зубов, не будет иметь лишнего веса и проживет не 4, а все 7 лет (приветик моим ветеранам: кавалеру Чипу, его братцу шпицу Микки, 7 и 6 лет от появления первых симптомов, а так же пламенные поцелуи пинчеру Цезарю, которого я лечу с 2014 года, автору минимум двух шрамов на моей левой руке), а другая собака получит стресс на груминге, например, отёк лёгких и умрёт от него через месяц после появления первого редкого кашля. Жизнь очень непредсказуема. 💀
🟢 Осложняющие факторы могут бвть связаны с самим сердцем: это аритмии и разрыв хорд.
🟢 Так же к осложняющим факторам относится сдавление главного бронха увеличенным левым предсердием и развивающийся за этим хронический бронхит.
🟢 Встречается разрыв левого предсердия при его чрезмерном увеличении, иногда даже не до смертельного исхода.
🟢 Ну и, конечно, зубы, инфекции, коллапс трахеи или бронхов, боль, сопутствующие патологии суставов, почек... Это все сильно усугубляет прогнозы.

Собака с эндокардиозом "шумит" при аускультации. Шум может быть едва различим или уже явно слышен. Если выявлен шум - значит есть проблема.

Обязательные обследования:
✔ Осмотр, аускультация сердца и легких, оценка пульса;
✔ ЭХО (УЗИ сердца) - основное обследование;
✔ ЭКГ;
✔ Рентген грудной клетки минимум в 2 проекциях;
✔ Тонометрия;
✔ Анализы крови - клинический и биохимический - для выявления сопутствующих патологий;
✔ Желательно УЗИ брюшной полости.

❤ Лечение направлено всё на то же: затормозить развитие, снизить риски осложнений, снизить негативное влияние заболевания на другие органы и системы, уменьшить выраженность уже существующих осложнений и симптомов.
Не доказано, что на начальных стадиях хоть какое-то лечение имеет смысл. То есть когда только выявилась дегенерация клапана, но пока сердце не изменено, камеры не начали расширяться, симптомов нет - лечение эффективным не будет, но ничто не мешает убрать провоцирующие ухудшение факторы, боль, например (зубы, суставы). Когда началось ремоделирование сердца и расширение левого предсердия - можно начинать, но опять же, очень малое количество препаратов реально показано. Я говорю не о БАДах и гомеопатии, не о разных мексидолах и сульфокамфокаинах и прочей бесполезности. Я говорю об одном единственном (в России по крайней мере) препарате, который более менее доказал свою эффективность на ранней стадии - Пимобендане. 💊 О нем я еще буду писать позже, но в целом, кроме него толку больше ни от чего нет, пока не начался застой и симптомы. Вот когда появились симптомы / застой - тогда можно развернуться, список огромный, главное - подобрать препараты под конкретного пациента. Например, в группе ингибиторов АПФ есть препараты, которые выводятся через почки и печень, а есть - которые только через почки и разница огромная для пациента с сопутствующим заболеванием почек. Да и популярная группа диуретиков работает по-разному и по-разному действует на почки, уровень калия и выведение жидкости. Иногда нужна диета с ограничением соли и нужно худеть при ожирении.

❤️ Повторные обследования проводятся тем чаще, чем выше стадия и хуже состояние сердечно-сосудистой системы.
Очень важно убирать факторы стресса, инфекции, боли.
❗ Зубы - в 90% случаев у мелких собак они запущены ужасно - надо обязательно проводить санацию ротовой полости. Больные зубы - это боль и инфекция. Наркоз тут не так страшен при грамотном подходе, только сначала нужно обязательно стабилизировать пациента.

И тут про наркоз. ❓ Если у пациента есть заболевание митрального клапана от стадии В2 и выше - риски анестезии повышены. Но это не значит что совсем нельзя. Важно основное:
✔ Избегать повышения объёма циркулирующей крови (избегать чрезмерного введения жидкости, капельниц);
✔ Поддерживать нормальное артериальное дааление во время анестезии и после нее (лучше выше, чем ниже);
✔ Падение сердечного выброса опасно - риск декомпенсации (отёка лёгких) и поражения почек (острой почечной недостаточности);
✔ Избегать брадикардии (редкого пульса), поддерживать частоту сердечных сокращений на уровне нормы или слегка выше нормы;
✔ Повышенный риск отека легких - наблюдение за дыханием в течение 3-4 недель после операции + успокоительные + КОНТРОЛЬ БОЛИ, первые сутки лучше провести под наблюдением в стационаре, при одышке - срочно бежать в клинику. 🫁

❗ Важно знать, что пациентам с заболеванием митрального клапана и риском отёка лёгких нельзя применять стероидные препараты (преднизолон, дексаметазон и далее) и препараты, которые повышают частоту сердечных сокращений. Так же противопоказано применение протикашлевых, которые могут так же повышать частоту сердечных сокращений (теофиллин, например). Да и в целом, блокировать кашель не надо, надо помочь откашлять вязкую слизь и разобраться с причиной - хроническим бронхитом, коллапсом трахеи. Сердце, к сожалению, уменьшить не получится, как причину кашля, но кашель будет легче и реже, если его полечить. ❤

🫀 Так же может поражаться и трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, поэтому довольно часто на фоне эндокардиоза митрального клапана выявляется эндокардиоз трикуспидального с соответствующими изменениями в анатомии сердца и кровообращении.
Примерное соотношение сейчас выглядит так:
🔴 70% изолированное поражение митрального клапана
🔴 25% сочетанное поражение митрального и трикуспидального клапанов
🔴 5% изолированное поражение трикуспидального клапана

В случае заболевания трикуспидального клапана застой будет развиваться по большому кругу кровообращения, то есть мы увидим накопление жидкости в брюшной полости (асцит). Он так же бывает при запущенной стадии эндокардиоза митрального клапана, но в случае с трикусидальным развивается раньше.

Нередко на последних стадиях один из пунктов лечения - это систематическое отведение жидкости из брюшной полости. Руками врача. Некоторые ходят на процедуру раз а неделю, кому-то хватает на 2-3 месяца.

🩺 Частый вопрос про физические нагрузки. Не запрещаю до стадии D. Главное - не принудительные и не спортивные нагрузки. На стадиях А и В1 ограничений нет.

На этом по митральному клапану всё.

❤️ Дилатационная кардиомиопатия собак (ДКМП) - это заболевание, связанное с первичным поражением миокарда, характеризующееся выраженной дилатацией (расширением) полостей сердца и нарушением систолической функции желудочков (снижением сократительной способности). Левый желудочек не может нормально сокращаться и забирать из левого предсердия, а затем и отдавать в аорту достаточный объём крови.

🧬 В большинстве случаев ДКМП представляет собой генетическое заболевание, даже если оно развивается медленно и обычно выявляется у взрослых или пожилых собак.

✅ На первых стадиях заболевания симптомы обычно не проявляются, так как организм самостоятельно компенсирует нарушение функции сердца за счёт увеличения ЧСС (частоты сердечных сокращений) и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца (сократившись, мышцы сердца длительное время остаются твердыми), ухудшается систолическая функция, уменьшаются минутный и ударный объемы сердца, увеличивается давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца, возникает вторичная недостаточность клапанов (так как растягивается кольцо, в котором расположен клапан и створки перестают плотно смыкаться), что приводит к проявлению симптомов.

✅ Характерные признаки ДКМП:
1️⃣ Одышка и повышенная утомляемость после незначительных физических нагрузок или стрессов.
2️⃣ Сонливость, апатия.
3️⃣ Кашель.
4️⃣ Бледность слизистых оболочек.
5️⃣ Снижение веса с одновременным увеличением объема брюшной полости (при развитии асцита).
6️⃣ Приступы сильной слабости, вплоть до потери сознания из-за аритмии.
7️⃣ Могут наблюдаться судороги.
8️⃣ Одышка может наблюдаться и в покое. Может быть отёк лёгких.

✅ ДКМП может развиваться с очень длительной доклинической (скрытой) стадией в течение нескольких лет, пока клинические симптомы не станут очевидными. Скрытая форма часто диагностируется при помощи ЭхоКГ и ЭКГ (Холтеровское мониторирование) у предрасположенных пород собак (крупные собаки, ирландские волкодавы, доберманы, доги и кокер-спаниели). Часто аритмия выявляется раньше изменений на ЭХО, причём она может быть непостоянной, поэтому нужен Холтер. Клинические симптомы ДКМП могут развиваться и быстро, особенно у малоподвижных собак, у которых ранние симптомы могут быть не замечены. К сожалению, характерные признаки появляются слишком поздно, когда процесс деформации сердечной мышцы уже необратим и после проявления клинических симптомов (что означает крайнюю стадию ДКМП) длительность жизни собаки варьируется от 2 недель до 12 месяцев (на практике - от месяца до 6 месяцев), в зависимости от ответа организма на лечение. Если диагностика была проведена на ранних этапах, тогда же было назначено лечение, собака может прожить еще 3-4 года.

✅ Рекомендации по плановому обследованию крупных и предрасположенных пород:
🔵 Для оценки структур сердца и сократительной способности рекомендуется проведение ЭХО (УЗИ сердца) + ЭКГ (доберманам, догам, ирландским волкодавам - холтер - суточное мониторирование) с возраста 3 лет, исследование проводится ежегодно.
🔵 Так же проведение такого обследования рекомендовано в каждом случае, когда требуется анестезия (если от предыдущего обследования прошло более 6 месяцев).
❗ Стоит учитывать, что однократное исследование не исключает развития заболевания в дальнейшем, к сожалению.

Доберманы и ДКМП это уже давно синонимы.
Внезапная смерть - единственный видимый симптом у 30% собак этой породы. Причем, даже если по ежегодному обследованию всё было хорошо, ДКМП может развиваться молниеносно. Распространённость в породе 58-63%.
Остальные породы я прикрепляю с табличкой. Почему-то туда включили боксеров, хотя у них не ДКМП, а иное заболевание, схожее, но справа - аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Особенностью ДКМП у кокер-спаниелей заключается в том, что у множества заболевших собак развивается таурин-индуцированная кардиомиопатия, которая потенциально является обратимой. Клиническая картина соответствует классической форме ДКМП. Почти как кошки. Тоже проблемы с таурином.
Кроме пород, уже описанных выше, наиболее восприимчивыми породами являются: немецкие овчарки, сенбернары, лабрадоры, золотистые ретриверы, ньюфаундленды и бобтейлы. Средний возраст проявления заболевания составляет 6,5 лет. ❤️

🐱 У кошек тоже бывает ДКМП.
Генетически предрасположены такие порода как абиссинская, сиамская, бурма, сфинкс.
Но чаще выявляется у кошек с дефицитом по незаменимым аминокислотам, таурину и L-карнитину. В основном - по таурину. ❗

До появления кормов и введения их в повседневную жизнь ДКМП кошек была очень распространена. Затем стала редкостью, в корма добавляют таурин. В последнее время с популяризацией различных "видоспецифичных питаний" и систем кардиологи снова начали встречаться с этой патологией у кошек. Не так часто, но достаточно. Потому что натуралка это хорошо при грамотном подходе, а некоторые владельцы матчасть не изучают. В чистом мясе и распространенных субпродуктах таурина не хватает.

🖍 Таурин - это такая очень важная аминокислота. В организме кошек она не синтезируется (а в других животных и людях синтезируется, что ещё раз доказывает что кошки - это звери с другой планеты) и поступить может только извне, то есть с едой. Если кошка ест корм хорошего качества то проблем не будет, таурин туда добавлен по умолчанию, если же кошка получает натуральное питание или еду со стола - нужно обязательно добавлять таурин (можно попробовать обойтись тауринсодержащими частями животных типа сырые сердце / печень (которую нельзя) / темное мясо / красная рыба, но я бы не рисковала и ещё добавила аптечный, благо переизбытка таурина не бывает). В дикой природе кошачьи получают таурин из добычи, в которой съедают не только филе, но и тауринсодержащие составляющие. Мышиную печень, в отличие от свиной/говяжьей, им можно, в том количестве в котором она содержится в мышке.
Кстати, в кормах для собак таурина нет или недостаточно, поэтому кошки, которых кормят кормом для собак в зоне риска. 🥣

🖍 Для кошек официальные рекомендации: не менее 1 г таурина / кг (0,1% сухого вещества) в сухие корма и не менее 2 г таурина / кг для влажных продуктов и натурального рациона (0,2% сухого вещества).

❓ Чем опасен дефицит таурина для кошки:
🔴 Глаза: дегенерация сетчатки глаз и дальнейшая слепота.
🔴 Сердце: развитие таурин-зависимой дилатационной кардиомиопатии.
🔴 Репродукция: выкидыши, нарушение развития, врождённые пороки, гибель плодов и новорожденных, неврологические нарушения у выживших.
🔴 Иммунитет: здорово снижается общий иммунитет и сопротивляемость организма инфекциям при дефиците таурина.
🔴 Желудочно-кишечный тракт: адекватное полноценное пищеварение невозможно при дефиците таурина, жиры не расщепляются и не усваиваются.
🔴 Ну и ещё нервная система, шерсть, кожа и сосуды будут грустить без таурина.

И ещё - рекомендации по анестезии при ДКМП:
✔ Учитывать низкую сократимость! Избегать объемных инфузий.
✔ Гипоксия очень опасна! Обязателен кислород.
✔ Избегать гипотензии, снижения артериального давления.
✔ Высокие риски мерцательной аритмии, желудочковых аритмий.
Возможно использование инотропов для более стабильного течения анестезии.
✔ ВЫСОКИЙ РИСК ОТЕКА ЛЕГКИХ - наблюдение за дыханием в течение 3-4 недель после операции, первые сутки - в стационаре, при одышке - срочно в клинику.

-

❤️ Как профилактировать заболевание сердца у животных? А на самом деле никак. Нет волшебной воды или святой таблетки, которая сохранит сердце в неизменном виде и с отличной функцией. К сожалению. БАДы тоже не работают, что бы ни обещали их производители.
Максимум что мы можем сделать - выявить в ранней стадии (до симптомов) и вовремя начать лечение, чтобы затормозить дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Если сердечная недостаточность выявляется когда уже есть её симптомы - это уже довольно поздняя стадия, но это не значит что не нужно лечить. Нужно! Если можно помочь - нужно помогать! Облегчить, улучшить качество жизни, снизить выраженность симптомов (постоянный кашель или одышка - это очень мучительно), замедлить дальнейший прогресс заболевания сердца.
Сердце очень сильное, организм тоже очень сильный, они в паре скрывают заболевание до последнего, пытаясь справиться самостоятельно. Поэтому видимые симптомы появляются когда уже изменения зашли далеко. 🫀

↪ Мы знаем про основные заболевания сердца и породы группы риска (я много об этом рассказывала, смотрим тег #сердце). Помимо этого, у собак старшего возраста (старше 10 лет) часто встречаются изменения, связанные именно со старением организма. Обычно это незначительные дегенеративные изменения клапанов сердца. Они не требуют лечения, если само сердечко при этом не изменено и камеры не расширены. А у кошек старшего возраста (с 8 лет, но чаще с 10) может встречаться умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка на фоне других патологий: хроническая болезнь почек, гипертиреоз, артериальная гипертензия. Тоже требует наблюдения, если не расширено левое предсердие, лечение начинается только при увеличении левого предсердия. ❤️

Очень часто встречаю странные назначения для лечения патологий сердца. Это я сейчас не про шаманство сульфокамфокаином, мексидолом, эмицидином и всякой гомеопатией. А именно про лекарства, применение которых бессмысленно, бесполезно и, порой, опасно.

Например, ингибиторы АПФ у кошек с ГКМП (https://t.me/ksanvet/1162). Тьма назначений для бессимптомных кошек (с нормальным давлением, если уж на то пошло) включает в себя иАПФ. Фортекор, Вазосан, Вазотоп.. Зоокард, прям самое частое, ну а что, он жидкий и удобно давать, в инструкции написано, что используется при кардиомиопатиях различного генеза.

🐱 Проводилось огромное количество различных исследований по использованию ингибиторов АПФ у кошек с бессимптомной гипертрофической и другими кардиомиопатиями. И ни в одном исследовании не было доказано, что ингибиторы дают хоть какой-то результат. Они не влияют положительно ни на развитие заболевания, ни на продолжительность жизни.
При выборе любого препарата для лечения чего бы то ни было, нужно помнить, что лекарство - это всё-таки лекарство, и оно действует на несколько органов / систем организма. Я очень понимаю хозяев кошек, которые хотят полечить своего питомца, пока он ещё бессимптомный. Если есть расширение левого предсердия, например, то мы уже можем назначать препараты, но не ингибиторы АПФ. Но если обнаружено только утолщение стенок левого желудочка или изменение их (при рестриктивной либо некласифицируемой кардиомиопатии, например) - лечение обычно не назначается, назначается наблюдение и модификация образа жизни для снижения уровня стресса. Ежедневное введение препарата принудительно в рот мало соответствует снижению уровня стресса…
🐱 Если хочется помочь кошке с выявленной гипертрофической кардиомиопатиией без симптомов и без расширения левого предсердия жить как можно лучше и дольше, то самое хорошее, что может сделать владелец:
⚫ обогатить среду, использовать феромоны, снизить максимально уровень стресса у кошки
⚫ обязательно считать частоту дыхательных движений
⚫ не забывать о контрольных приёмах у ветеринарного врача, причём не только для того, чтобы сделать ЭХО и посмотреть динамику по заболеванию сердца, но и для того, чтобы исключить параллельные заболевания, которые могут вызывать боль или другие нарушения, воздействующие на сердце, например заболевания почек. Обязателен осмотр ротовой полости и исключение резорбции зубов (https://t.me/ksanvet/1002), как достаточно частого фактора боли у кошек.

❤️ Занудно про сердце или почему симптомы появились вчера, а кардиолог уже ставит высокую стадию заболевания.

✔ Есть полуофициальные данные, которые дублируются во многих источниках так или иначе, что 15% кошек и 10% собак имеют кардиопатологию. А может быть и больше, ведь далеко не всем животным исследуют сердце.
❓ Кардиопатология - это любое заболевание сердца. Не только то что сопровождается симптомами, а любое изменение, отличное от нормы в любой степени.

✔ Кстати, есть также статистика, что 60-70% животных у которых выявлены изменения в сердце прекрасно с ними живут и никогда не дойдут до симптомов и серьёзной сердечной недостаточности. Ага. Годами можно наблюдать и так и не начать лечить пациента.

🫀 Изменения начинаются внутри сердца, будь то изменения по клапанам (уплотнение, утолщение, деформация) или по миокарду (утолщение или наоборот - истончение, слабость), да любые. Сначала они не сопровождаются симптомами, сначала все происходит там, внутри. Например, нарушается гемодинамика, повышается давление в камерах. У сердца очень мощные компенсаторные механизмы, которые помогают ему выполнять свою функцию даже при “поломке” и подстраиваться под те изменения, которые в нем произошли. Только вот то что оно подстраивается как раз и является толчком к развитию сердечной недостаточности в будущем. То есть внешне все хорошо, а внутри нарастает катастрофа. Но, как мы помним, не у всех, а только у 30-40% животных с изменениями.

🔴 Когда сердце уже на грани и своих ресурсов не хватает, организм получает сигнал SOS и тоже подключается. И симптомов все ещё нет! Только организм своей помощью делает еще хуже, ведь ему надо выжить здесь и сейчас, а что там будет потом - его не волнует, не приучен он думать о будущем. И своей помощью он на время улучшает функцию сердца, зато долбит по почкам, например. И когда уже сил у организма не хватает - тогда мы видим симптомы. Мы видим одышку, кашель, снижение переносимости физических нагрузок, иногда резко, иногда постепенно нарастающие. Обмороки иногда. Судороги у некоторых. В зависимости от патологии.

💭 К чему эта простыня. А к тому, что на самом то деле когда приводят на прием собаку 8 лет (допустим) и говорят что все было хорошо, а тут резко началась одышка или резко начался кашель, я вижу что там уже эндокардиоз митрального клапана в стадии С и понимаю, что к этому шло годами. Не сейчас это произошло и не неделю назад. Просто момент настал. Иногда такие животные попадают уже после стационара, когда отёк лёгких уже купирован. И он произошел не потому что вот сейчас сломалось, а потому что уже давно сломалось, а сейчас настал критический момент. Хотя у кошек бывает и “сейчас сломалось”, они умеют транзиторную кардиомиопатию. И миокардиты бывают, но не так часто.

💡 Поэтому я всегда за диспансеризацию с ЭХО, потому что чем раньше мы обнаружим сердечную недостаточность, чем раньше мы обнаружим изменения, тем раньше мы сможем отследить момент когда надо начинать лечение и не доводить до крайности. Тем дольше и счастливее будет жить животное. Тем меньше рисков “внезапного” отека легких, тромбоэмболии, внезапной смерти. Да, все это может быть и при здоровом сердце, но намного-намного реже чем при больном.

-

-

💗 Это короткий сосудик, который соединяет аорту и легочную артерию у эмбрионов. Так как легкие эмбриона не функционируют, он нужен для того, чтобы сбрасывать кровь из правых отделов в левые в обход лёгких и малого круга кровообращения. Он не один такой молодец, есть ещё механизмы, но сейчас речь именно про артериальный проток.

💗 Артериальный проток закрывается вскоре после рождения и превращается в связку, тем самым разделяя круги кровообращения. То есть венозная кровь циркулирует по правым отделам сердца и малому кругу через лёгкие, артериальная по левым отделам и большому кругу. Не смешиваются. Как и должно быть.

💗 Но бывает, что артериальный проток не закрывается или не закрывается полностью. И сообщение между аортой и легочной артерией остаётся. Тогда за счёт высокого давления в левых отделах сердца сброс меняет направление и теперь кровь сбрасывается через этот сосуд слева направо. И некоторое количество артериальной крови возвращается в лёгкие. Она там лишняя, там уже достаточно венозной, поэтому говорим об избыточном притоке крови в лёгкие.

📎 Открытый артериальный проток - самый часто встречающийся порок сердца у собак. У кошек встречается редко. Чаще встречается у мелких пород собак.
Обычно его выявляют в раннем возрасте на первой вакцинации. Когда вакцинируют животное врач проводит полный осмотр, включая аускультацию и слышит отчетливый шум в сердце. И направляет к кардиологу. Но это происходит не всегда, к сожалению. Чем раньше выявлен порок - тем больше шансов на успех в лечении. 💗

📎 Лечение только хирургическое. Иногда пациенту требуется предварительная терапия до операции. Иногда проводят без назначения лечения. Всё зависит от результатов обследований. Важно: операция возможна только при сбросе слева направо. Если меняется сброс на право-левый, это значит, что изменения уже далеко зашли и операция убьёт пациента. Операция не сложная, проток просто перевязывают или закрывают эндоскопически. Риски зависят от типа протока.

-

-

-

-